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Am Zentrum für Augenheilkunde erfüllt der Lehrstuhl für Experimentelle Immunologie des Auges eine wichtige Brückenfunktion zwischen Grundlagenforschung und der Entwicklung neuer immun-basierter Therapieansätze bei Augenerkrankungen. Mit unseren klinisch-orientierten Forschungsansätzen wollen wir besonders der Erkenntnis Rechnung tragen, dass eine Vielzahl von okulären Erkrankungen durch immun-vermittelte Reaktionen ausgelöst oder verstärkt wird. Das Auge ist das wichtigste Sinnesorgan des Menschen mit dem 90 Prozent aller Informationen aus unserer Umwelt wahrgenommen werden. Die optische Transparenz sowie eine strukturelle und funktionelle Unversehrtheit des Auges sind Grundvoraussetzung für gutes Sehen. Immunreaktionen im Auge können direkt oder indirekt zu Sehstörungen bis hin zur Erblindung führen. Solche pathologischen Immunreaktionen sind zunehmend auch bei Alterskrankheiten des Auges erkennbar. Mikroglia sind die ansässigen Phagozyten des zentralen Nervensystems (ZNS), einschließlich der Netzhaut, und spielen eine zentrale Rolle bei angeborenen Immunreaktionen und der Regulierung der Homöostase im gesunden und degenerierten ZNS. Reaktive Mikroglia sind ein häufiges Merkmal neurodegenerativer Erkrankungen, und eine chronische proinflammatorische Mikroglia-Reaktivität trägt negativ zum Fortschreiten der Krankheit bei. Für viele dieser Entzündungsformen am Auge gibt es aktuell keine kausalen Therapien, obwohl zahlreiche Gemeinsamkeiten in der Immunpathogenese der unterschiedlichen Krankheiten vorhanden sind.

Frühere Forschungsarbeiten unseres Labors haben die wichtige Rolle der Aktivierung des angeborenen Immunsystems bei der frühen Pathogenese der Netzhaut gezeigt, sowie das abnorme Gefäßbildung und chronisch reaktive Immunzellen essentielle Auslöser und Vermittler von Entzündungsreaktionen im Auge sind. Interessanterweise haben wir und andere beleuchtet, dass diese frühe Reaktivität der Mikrogliazellen weitgehend unabhängig von dem zugrundeliegenden genetischen Defekt oder der Ursache der Netzhautdegeneration ist. Unsere Hypothese ist daher, dass neue Strategien der indirekten Immunmodulation durch Beeinflussung der okulären Gefäßbildung und eine gezielte Modulation von Immunzellen innovative Therapieansätze bei diesen heterogenen Erkrankungen ermöglichen. Mit Hilfe verschiedener Zellkultur- und Tiermodelle sowie moderner in vivo Netzhautbildgebung und molekularbiologischer Methoden versuchen wir, neue Biomarker für die Mikroglia-Aktivierung und geeignete Zielstrukturen für eine Mikroglia-gerichtete Immuntherapie bei degenerativen Erkrankungen der Netzhaut zu identifizieren.