Der Sehnervenkopf ist der ophthalmoskopisch sichtbare vordere Anteil des Sehnerven, in dem die Axone der retinalen Ganglienzellen die Sehinformation in Richtung der zentralen Verarbeitungsorte fortleiten. Dieser Ort ist durch die Bündelung der Nervenfasern und das relative Fehlen anderer Strukturen besonders geeignet, um den Zustand der Ganglienzellaxone zu untersuchen.

Mit der „Spectral-Domain“ optischen Kohärenztomographie (SD-OCT), aber auch der „Swept-Source“ (SS-OCT) und der OCT-Angiographie (OCT-A) stehen durch den Einsatz von Licht niedriger Kohärenzlänge und Interferometrie neue Technologien zur hochauflösenden Darstellung von Netzhautstrukturen zur Verfügung.

Die am häufigsten verwendeten Parameter sind die peripapillär und makulär gemessene retinale Nervenfaserschichtdicke, die auf dem Ende der Bruch’schen Membran beruhende minimale Randsaumweite der Bruch’schen Membranöffnung, die zweidimensionale minimale Randsaumfläche der Bruch’schen Membranöffnung wie auch die Gefäßdichte der retinalen Mikrovaskularisation.

Die retinalen Ganglienzellaxone sowie die retinalen Gefäße können nicht nur im Rahmen ophthalmologischer Erkrankungen, wie dem Grünen Star (Glaukom) geschädigt werden, sondern auch im Rahmen von neurodegenerativen, neuroinflammatorischen und anderen neurologischen Erkrankungen. Deshalb nutzen wir die hochauflösende OCT und OCT-A insbesondere zur nichtinvasiven, in-vivo Diagnostik der retinalen Ganglienzellaxone sowie der retinalen Gefäße bei häufigen neurologischen Erkrankungen wie Multiple Sklerose, Alzheimer und Parkinson, aber auch selteneren neurologischen Erkrankungen wie dem Guillain-Barré-Syndrom, dem Susac-Syndrom oder Erkrankungen aus dem Neuromyelitis-Optica-Spektrum.

Aktuell untersuchen wir wissenschaftlich, ob moderne Methoden aus dem Bereich der artifiziellen Intelligenz (AI) inklusive Deep Learning dazu genutzt werden können, um Diagnostikmarker zur (Früh-) Erkennung sowie zur Verlaufsbeurteilung neurologischer, neuroinflammatorischer und neuroimmunologischer Erkrankungen zu identifizieren. Übergeordnete Zielsetzung ist die Versorgung dieser Patientinnen und Patienten weiter zu verbessern.

Tränenfilmproben (Tränenflüssigkeit) werden mittels Schirmer-Teststreifen gewonnen. Die Tränenflüssigkeitsmenge, die in dem Schirmer-Teststreifen vorhanden ist, kann mit einer im Vorfeld entwickelten Standardfunktion berechnet werden. Die Tränenflüssigkeit wird dann aus dem Schirmer-Teststreifen in einem eigens entwickelten Verfahren eluiert. Der Filterpapierstreifen wird anschließend in ein Behältnis gegeben und bei -80° C eingefroren. Die gesammelten Proben werden mit biochemischen (z. B. Mikro-RNA-Analyse) und biophysikalischen Verfahren (z. B. Massenspektrometrie) in Zusammenarbeit mit dem CECAD untersucht.

Es ist bekannt, dass Uveitis (vor allem die intermediäre Form) und Multiple Sklerose (MS) häufig konkomitierend auftreten. Die Prävalenz einer Uveitis bei MS-PatientInnen reicht bis zu 20%, und bis zu 14 % aller PatientInnen mit Uveitis haben auch eine MS. MS und Uveitis sind beide mit der Expression des HLA-DRB1*15:01-Haplotyps assoziiert, was auf eine genetische Prädisposition schließen lässt.

Auch wird postuliert, dass Antigene, die sowohl in der Uvea als auch im Zentralen Nervensystem (ZNS) koexprimiert werden (z.B. S100beta, Retinal soluble antigen (S-Ag, arrestin), für die Komorbidität verantwortlich sind. Tiermodelle beider Erkrankungen beruhen auf der aktiven oder passiven Immunisierung mit relevanten Antigenen. In einem gemeinsamen Projekt möchten wir daher untersuchen, welche Faktoren dafür verantwortlich, sind, dass Inflammation lokal begrenzt bleibt, oder aber sich auf Uvea und ZNS ausbreitet. Kandidaten, die hierfür verantwortlich sein könnten, sind, CD25+ regulatorische T-Zellen oder auch antiinflammatorische Zytokine, sowie Metalloproteinasen, die die Blut-Hirn-Schranke bzw. Blut-Retina-Schranke schädigen können.